Открыт новый механизм угнетения роста сосудов злокачественных опухолей Ученые из Института Уппсалы в содружестве со своими сотрудниками из Швеции и других стран, открыли стопроцентно новый механизм, средством которого определенный протеин плазмы крови подавляет образование новых кровеносных сосудов. Подавление ангиогенеза – очень принципный аспект исцеления, к примеру, рака. Исследование расположено в журнальчике Molecular Cancer Research.

Ангиогенез, образование новых кровеносных сосудов, жестко регулируется целым рядом молекул, которые или стимулируют, или подавляют этот процесс. Определенные заболевания характеризуются или насыщенным, или недостающим ангиогенезом. Быстрый рост опухолей, например, обоснован образованием новых сосудов для обеспечения их кислородом и питанием, что объясняет, почему ангиогенез ускоряется у больных раком пациентов.

В настоящее время существует 5 утвержденных препаратов для подавления образования новых кровеносных сосудов», — говорит научный сотрудник Анна-Карин Олссон (Anna-Karin Olsson) из Департамента мед биохимии и микробиологии Института Уппсалы, управляющий исследования. Механизм действия всех этих препаратов идентичен – они оказывают большущее воздействие на функции 1-го из биохимических агентов, стимулирующих ангиогенез. Но проблемка состоит в том, что в процессе исцеления у пациентов вырабатывается резистентность к этим продуктам. Цель исследования – более глубоко понять, какие молекулы стимулируют, а какие подавляют образование сосудов в организме и расшифровать механизмы, при помощи которых они работают.

Ученые из Института Уппсалы вместе со своими сотрудниками из Швеции, Норвегии, Финляндии и Германии ведут исследование богатых гистидином гликопротеинов (БГГП), белков плазмы, всегда присутствующих в организме. Прошлые исследования на мышах показали, что БГГП подавляет ангиогенез и рост опухоли. Новые опыты демонстрируют, что кусочек БГГП, оказывающий тормозящий эффект, находится в тканях человеческого организма, что свидетельствует о том, что он является одним из естественных ингибиторов сосудистого роста.

Исследуемый кусочек БГГП подавляет ангиогенез способом связывания с эндотелиальными клетками, принимающими роль в формировании кровеносных сосудов. Анализ множества тканевых образцов позволил ученым отыскать, что кусочек БГГП связывается с эндотелием сосудов больных раком, но не здоровых людей. Ученые также сделали вывод, что кусочек БГГП связывается с эндотелиальными клетками в присутствии активированных тромбоцитов, клеток крови, останавливающих кровотечение в случае ранения сосудов. Открытие интересно и в свете того, что у больных раком нередко наблюдается высокий уровень активации тромбоцитов.

«Наши результаты говорят о том, что пробы подавить ангиогенез являются одним из параметров своей реакции организма на такие заболевания, как рак», — говорит Анна-Карин Олссон. «Активированные тромбоциты делают микросреду, в какой кусочек БГГП способен работать как ингибитор ангиогенеза».

Данные, обретенные на мышах, у каких нет БГГП, подтверждают такое заключение. Мыши здоровы и плодовиты, но в процессе роста опухоли у их выявляется высокий уровень ангиогенеза. Этот вывод согласуется с гипотезой о том, что у таких мышей отсутствует ингибитор ангиогенеза.

«Наши данные обрисовывают полностью новый механизм действия эндогенных ингибиторов ангиогенеза», — говорит Анна-Карин Олссон. «Они могут в окончательном итоге помочь в разработке более действующих фармацевтических препаратов для подавления роста сосудов опухоли, не затрагивающих при этом здоровые сосуды».

Добавить комментарий