Ученые отыскали нейрон, ответственный за то, сколько мы едим Методом активации нейрона в префронтальной области коры мозга мыши, ученые могут вынудить мышь есть больше. Но что это может значить для человека? Воздействие различных областей мозга на пищевое поведение является напряженной дискуссией в нейробиологии.

«Исследователи, обычно относятся к лагерю, который считает, что контроль питания регулируется «сверху вниз», или же к тому, который за версию «снизу вверх», — говорит Ральф Дилеон, ведущий создатель статьи. «Принципиально и то и это и эта работа приносит чуток больше ясности в нейробиологический вопрос» DiLeone претензий.

В 2012 году проводилось исследование, предполагающее, что фруктоза увеличивает активность гипоталамуса и стриатума — области мозга, ответственного за мотивацию и вознаграждение. Фруктоза перекрыла определенные клеточки мозга, дающие нам информацию о том, что мы сыты или напротив, что нужно еще поесть и в связи с этим, как оказывается, увеличивала потребность в еде».

Другое исследование 2012 года показало, что рецепторов мозг, именуемые Gpr17, играют роль в контроле аппетита и что это может стать основой для формирования новых препаратов против ожирения. Новое исследование фокусируется на префронтальной части коры мозга, ответственной за принятие решений в области мозга и которая, возможно, может играть важную роль в пищевом поведении млекопитающих. Ученые до сего времени не могли разъяснить, как связано отношение меж префронтальной областью коры и регуляцией аппетита.

При «выключении» нейронов мыши едят меньше. Допамин — нейромедиатор, который держит под контролем и центры наслаждения мозга и вознаграждения, которые, как понятно, также имеют важную функцию в приеме еды. Активация D1 допаминовых рецепторов нейронов вдохновляло мышей есть больше.

Допамин дает возможность нашему мозга принимать наслаждение и вознаграждение и решать шаги, для их заслуги. Когда животные имеют малый уровень допамина в мозге, они прекращают питаться и в конце концов погибают от голода.

Ученые активировали D1 допаминовые сенсоры нейронов в префронтальной коре мозга мышей. Они нашли, что это побудило мышей есть больше. Если же эти допаминовые сенсоры нейронов были «выключены», это снижало аппетит мышей и они ели меньше. Путь допамина, при помощи которого ученые активизировали и отключали аппетит мышей в этом исследовании, также пересекается с такой областью мозга, как миндалевидное тело, которое обрабатывает чувственную реакцию.

Исследователи считают, что это может означать, что пищевое поведение регулируется на стыке меж центром принятия решений и больше простых чувств.

Создатели считают, что это может дать ключ для изобретения новых препаратов для регуляции пищевого поведения. Это открытие предоставляет новые терапевтические возможности для грядущего исцеления ожирения или других пищевых расстройств.

Добавить комментарий