Приобретенная боль оказывает очень большое воздействие на людей по всему миру, но лежащие в её базе молекулярные механизмы, которые управляют болью, не до конца понятны. Новое исследование в Великобритании, в каком участвовали близнецы, дает возможность сказать, что чувствительность людей к боли может быть изменена при помощи смены стиля жизни и среды. Лица, которые более чувствительны к боли, подвергаются более высочайшему риску развития приобретенной боли.
Открытие заключается в относительно новой области исследования, именуемой эпигенетической, где ученые изучают, как гены врубаются и выключаются в ответ на конфигурации в организме. Исследование под управлением доктора Джордана Белла, Департамента Твин исследовательских работ и генетической эпидемиологии при Царском институте Лондона, является первым показывающим, что чувствительность может быть более гибкой, чем числилось ранее. Результаты указывают на возможность, что болевая чувствительность может поддаваться исцелению продуктами, которые переключают определенные гены.
В отличие от неидентичных близнецов, у каких в среднем толика разаковых генов только 50%, у схожих близнецов 100% совпадения. Из этого следует, что любые различия в экспрессии генов должны быть результатом процессов, которые действуют на эти гены. К примеру, это может быть эпигенетика, когда конфигурации наступают от действия среды и стиля жизни. Это делает схожих близнецов безупречными для исследования эффектов эпигенетики.
Для этого исследования исследователи набраны 25 пар однояйцевых близнецов и проверили их чувствительность к боли, применяя термические пробы на руке каждого близнеца. Они попросили участников надавить кнопку, когда жар стал болезненным, демонстрируя собственный болевой порог. Потом, методом секвенирования ДНК, приобретенной из образцов крови участников, исследователи отметили 5,2 миллиона положений, где эпигенетические конфигурации произошли по всему геному и сравнили их с 50 неродственными индивидуумами. Делая это, они могут найти, какие части генома производят эпигенетические конфигурации дифференцированно и связаны с высочайшей и низкой болевой чувствительности. Ученые нашли эпигенетические конфигурации в 9 генов, связанных с болевой чувствительностью, которые отличались у отдельных пар близнецов.
Один из создателей исследования, Тим Спектор, доктор генетической эпидемиологии в Царском институте Лондона, говорит: «Эпигенетическое переключение как диммер для экспрессии генов. Это знаменательное исследование указывает, как роль однояйцевых близнецов в купе с новыми технологиями могут быть применены, чтоб смотреть за миллионами эпигенетических сигналов, чтоб отыскать мелкие хим. тумблеры в наших генах, которые делают нас всех уникальными. И реагировать на боль по-разному».
Один ген а именно, TRPA1, который как уже понятно, участвует в болевой чувствительности и употребляется в развитии анальгетиков или болеутоляющих, показал самые большие эпигенетические конфигурации. Но, невзирая на узнаваемый TRPA1, это 1-ый случай, когда болевая чувствительность была связана с эпигенетическими переменами в гене. Это открывает возможность изготовления препаратов, которые работают, изменяя эпигенетически болевую чувствительность. Итог главен, так как подразумевается, что при возможности переключить ген и отключить при помощи препаратов и тем, поменять болевую чувствительность человека.
Потенциал для эпигенетического регулирования поведения TRPA1 и других генов, участвующих в болевой чувствительности, очень увлекателен и может привести к более действенному обезболиванию для пациентов, страдающих приобретенной болью