Исследователи из Мед школы Вашингтонского института (США) говорят, что сенсор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-рецептор) может уменьшить повреждения мозга, вызванные заболеванием Альцгеймера.

Заболеванием Альцгеймера — старческой формой деменции — к 2050 году будут мучиться 120 миллионов человек по всему миру. Основной предпосылкой недуга являются скопления бета-амилоидного белка, которые вызывают воспаление и погибель нервных клеток. Амилоид продуцируется в узкой кишке и выделяется в кровь, откуда попадает в мозг. За аккумуляцию белка в бляшки отвечает ген аполипопротеин Е (apoE).

Ученые считают, что регулирование функции белков, контролирующих метаболизм apoE в мозге, изменяет величину амилоидных отложений и в конечном итоге оказывает очень большое воздействие на течение заболевания. Специалистам понятно, что сенсор липопротеинов низкой плотности связывается с apoE, но его возможная роль в патогенезе заболевания Альцгеймера остается неясной.

В процессе исследования группа ученых в главе с Дэвидом Хольцманом вывела на генном уровне измененных мышей со сверхэкспрессией ЛПНП-рецептора в мозге и скрестила их с мышами, у каких искусственно были воссозданы конфигурации мозга, вызванные заболеванием Альцгеймера. У родившихся мышей сверхэкспрессия ЛПНП-рецептора понизила уровень аполипопротеина Е на 50–90%, что привело к значительному замедлению образования амилоидных бляшек и ослаблению нейровоспалительной реакции.